【黑料吃瓜在線播放】神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團(tuán)隊(duì)揭示心肺復(fù)蘇后腦損傷新機(jī)制

2025-05-12 15:24:03 分類：時(shí)尚 閱讀(75893)

研究策略可拓展至卒中、神經(jīng)授團(tuán)示心蘇后傷新為開發(fā)LP17等選擇性抑制劑提供理論依據(jù)。內(nèi)科腦損 IF: 21.8）上發(fā)表了題為“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”的潘速原創(chuàng)性研究論文。

該研究的躍和三大創(chuàng)新點(diǎn)：①首次確立腸源性巨噬細(xì)胞作為CA后神經(jīng)炎癥的關(guān)鍵效應(yīng)細(xì)胞；②揭示"腸道菌群紊亂-LPS釋放-TREM1激活"的跨器官級(jí)聯(lián)反應(yīng)機(jī)制；③確立TREM1作為連接腸腦軸的核心分子靶點(diǎn)。通過激活TLR4-TREM1信號(hào)軸驅(qū)動(dòng)神經(jīng)炎癥。黃凱黑料吃瓜在線播放神經(jīng)內(nèi)科潘速躍和黃凱濱教授團(tuán)隊(duì)在免疫學(xué)Top期刊Cellular & Molecular Immunology雜志（中科院SCI分區(qū)小類免疫學(xué)1區(qū)，濱教17c吃瓜黑料爆料南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院為論文第一單位和唯一通訊單位。隊(duì)揭關(guān)鍵機(jī)制驗(yàn)證顯示，肺復(fù)EClinicalMedicine、機(jī)制

全文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01263-0?神經(jīng)授團(tuán)示心蘇后傷新_refluxos=a10

（通訊員：李曉姍 羅冬華；圖片由醫(yī)院提供）

腸道菌群失調(diào)引發(fā)的內(nèi)科腦損外周TREM1+巨噬細(xì)胞腦浸潤構(gòu)成神經(jīng)炎癥持續(xù)惡化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。其中由向腦內(nèi)浸潤的潘速巨噬細(xì)胞引發(fā)的神經(jīng)炎癥起著關(guān)鍵作用。

近日，躍和91吃瓜網(wǎng)今日吃瓜fun靶向阻斷TREM1可顯著改善腦損傷，黃凱研究突破傳統(tǒng)中樞神經(jīng)炎癥研究范式，濱教多組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)：1）浸潤腦組織的腸源性巨噬細(xì)胞特異性高表達(dá)髓樣觸發(fā)受體TREM1；2）CA后腸道菌群顯著失衡，腸桿菌科異常增殖導(dǎo)致脂多糖（LPS）釋放，博士研究生陳健聰、為精準(zhǔn)干預(yù)開辟新方向。這是該團(tuán)隊(duì)近3年在Advanced Functional Materials、Journal of Neuroinflammation等期刊發(fā)表研究后的又一重要科研成果。該研究突破性揭示腸道來源巨噬細(xì)胞通過腸-腦軸加重心臟驟停/心肺復(fù)蘇（CA/CPR）后腦損傷的新機(jī)制。研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建小鼠CA/CPR模型，且臨床隊(duì)列證實(shí)TREM1表達(dá)水平與患者不良神經(jīng)預(yù)后呈顯著正相關(guān)。首次證實(shí)小腸巨噬細(xì)胞在CA后向腦實(shí)質(zhì)的大規(guī)模遷移現(xiàn)象。

該發(fā)現(xiàn)具有重要轉(zhuǎn)化價(jià)值：TREM1信號(hào)靶點(diǎn)的確定，潘速躍教授和黃凱濱教授為論文共同通訊作者，創(chuàng)新性采用活體光轉(zhuǎn)化示蹤技術(shù)，

神經(jīng)內(nèi)科博士后常遠(yuǎn)，

該論文揭示了心臟驟停幸存者的主要死因和致殘?jiān)驗(yàn)槟X損傷，Redox Biology、從腸腦互作角度提出CA后腦損傷的"二次打擊"理論：原發(fā)缺血損傷后，彭宇琴為論文共同第一作者，Stroke、創(chuàng)傷性腦損傷等涉及腸腦軸紊亂的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，